不同时期缺碘性甲减的原因有什么？

　　缺碘引起甲减对个体的损伤取决于缺碘的程度、持续时间、人体所处的发育阶段以及人体对缺碘的敏感性，可以划分为隐匿性甲减、亚临床甲减及典型甲减。典型者诊断并不困难，但隐匿型、亚临床型或以少见并发症为唯一突出症状者，常造成诊断的困难，乃致延误治疗。

　　(一)胎儿期甲减：怀孕本身可使机体处于“缺碘状态”。如果怀孕妇女的碘摄入量处于临界状态，就会因为轻度缺磺而使胎儿脑发育处于危险状态。此外，妊娠时孕妇肝脏合成球蛋白增多，使结合甲状腺素增多，而游离T4、T3浓度下降，这些均造成胎儿发育的不利因素，特别是伴有轻度缺碘的情况下。

　　正常时胎儿所需的甲状腺激素主要是胎儿自己的甲状腺合成的，人胚胎在第7周即有不规则的甲状腺细胞发生，但在13周、14周时才能形成滤泡，分泌胶质，胶质上的酪氨酸才能碘化形成T4，并开始受TSH调节与控制。于胚胎18周到20周时TSH分泌朗显增多，这说明胎儿甲状腺在妊娠中期3个月期间，是可以合成甲状腺激素的。但胎儿合成甲状腺激素所需的碘必须来自母体。在母体缺碘时，其甲状腺摄取碘的能力，由于TSH调节可以明显地增如，但胎盘则缺乏这样强有力的摄取碘的能力，因此在和母体摄取碘的竞争中，胎儿明显处于劣势。所以在妊娠中、后期即使胎儿甲状腺已有合成甲状腺激素的功能，但合成的数量远远不能满足需要，致使胎儿的生长发育出现一系列障碍，造成胎儿甲减。

　　(二)婴幼儿甲减：婴幼儿缺碘合成甲状腺激素不足，根据缺碘程度不同可造成轻度、中度和重度甲减或一次性甲减。

　　(三)青春期甲减：青春期伴随各组织、器官、系统形态发育的同时，相应的各种生理功能也发生了明显变化。这时除生殖系统迅速发育以外，呼吸、循环、消化、代谢、造血、微创、神经、内分泌、运动等各种生理功能均有不同程度的发育。在形态发育和功能发育的相互促进下，使机体发育渐趋成熟。由于生长旺盛、活动量大，对热量、蛋白质等需要量增初，热量供给不足可导致营养不良，如引起缺铁性贫血等。为配合突飞猛进的发育的需要促进甲状腺激素增加，碘泵如速活动，促使甲状腺摄取更多碘合成供发育需要量的甲状腺微紊。环境缺磺致使合成甲状腰鼓紊不足，必然影响各系统发育，尤其对生殖系统和性器古功能发育的影响。

　　(四)甲减：担负家务及快节奏的社会工作，消耗大，尤其30岁至50岁以后的妇女，由于长期缺碘合成甲状腺激素不足，甲状腺失去代偿，造成程度不同甲减。